Als Opiate bezeichnet man die Alkaloide, die sich natürlicherweise im Opium, der getrockneten Milch des Schlafmohns (Papaver Somniferum), finden. Dazu zählen unter anderem Morphin, Codein, Papaverin und Thebain. In der Regel werden auch alle halbsynthetisch abgeleiteten Stoffe wie z.B. Heroin, Hydromorphon, Oxycodon oder Dihydrocodein dazugezählt, diese sind aber strenggenommen keine Opiate, da sie nicht natürlicherweise im Papaver somniferum vorkommen, sondern Opioide.

Als Opioide werden dagegen alle Stoffe bezeichnet, die als Liganden an den Opioidrezeptoren im Gehirn und im Körper wirken, wie z.B. das Buprenorphin. Gleichwohl ist dazu keine chemisch-strukturelle Ähnlichkeit zu Opiaten notwendig. Somit sind nicht alle Opioide auch Opiate, Beispiele für Opioide, die keine Opiate sind, ist das in der Substitutionstherapie eingesetzte Mittel Methadon und das Schmerzmittel Tilidin, sowie das Antidiarrhoikum Loperamid. Die vom menschlichen Körper selbst gebildeteten Opioide sind die als "Glückshormone" bekannten Endorphine. Opioidantagonisten sind Naloxon und Naltrexon.

Als wichtigstes der 25 Opiate wird Morphin in der Medizin als Schmerzmittel verwendet. Ein weiteres, Codein, dient dagegen überwiegend der Unterdrückung des Hustenreizes. Eine ganze Reihe von Opiaten und Opioiden sind aufgeführt im BtMG.

Biologische Wirkung von Opiaten

Opiate lagern sich an den Opiatrezeptoren, hauptsächlich im Thalamus, an. Opiate wirken schmerzlindernd, indem sie die Schmerzschwelle erhöhen und schmerzleitende Neuronen hemmen. Besonders viele Opiatrezeptoren findet man im limbischen System, welches vor allem für das Bewusstsein und die Wahrnehmung eine Rolle spielen. Hierdurch lässt sich die Bewusstseinsveränderung durch Opiate erklären.

Die Schmerzhemmung durch Opiate wird mit dem Rezeptor-Modell erklärt: Es gibt zwei Arten von Opiatrezeptoren. Mengenmäßig treten sie gleichviel auf. Das Opiat passt in die eine Form des Rezeptors (ebenso wie die körpereigenen Endorphine), und die biologische Wirkung der Zelle wird bei einer Verbindung von Opiat und Rezeptor ausgelöst. Durch diese Verbindung wird die Transmitterauschüttung in den Synapsen der Schmerzfasern gehemmt, es kommt zur Schmerzhemmung. Bei der anderen Form des Rezeptors bleibt die Wirkung aus, es kommt zu keiner Änderung.

Wenn ein Opiat sich an einen passendes Rezeptor bindet,blockiert dies das Enzym Adentylatcyclase. Dieses Enzym ist dafür zuständig, dass ATP zu c-Amp synthenisiert wird. c-Amp sorgt dafür, dass Schmerzen weitergeleitet werden. Wenn die Bildung von Adentylatcylase nicht gebildet wird, wird nicht mehr genügend c-Amp produziert und die Erregung aufgrund eines Schmerzreizes wird nur noch sehr schwach bzw. gar nicht mehr weitergeleitet.