Einem Wissenschaftsteam des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) ist es in Kooperation mit der Biotech-Firma DeveloGen erstmals im Experiment mit Mäusen gelungen nachzuweisen, dass Komponenten des Cholesterinstoffwechsels den Appetit beeinflussen.

"In den Experimenten konnte gezeigt werden, dass das ABCG1-Gen nicht nur für den Cholesterintransport wichtig ist, sondern auch einen maßgeblichen Anteil an der Regulation des Appetits, dem Energiehaushalt sowie der Fettspeicherung hat", erläutert DIfE-Sprecherin Gisela Olias, die an der Studie mitarbeitete. Bei einer gezielten Abschaltung dieses Gens erkrankten die Versuchsmäuse somit nicht länger an Fettsucht.

Im Detail untersuchten die Wissenschaftler das spezifische Gen bei der New-Zealand Obese Maus (NZO), welches für den Cholesterintransport verantwortlich ist. Da dieser Typ Maus frühzeitig ein krankhaftes Übergewicht (Adipositas) und einen damit verbundenen Diabetes Typ II entwickelt, konnte ein Zusammenhang zwischen dem Gen und dessen Folgen festgestellt werden. Die Mäuse neigten ohne das Eingreifen der Forscher sehr schnell zur Fettsucht, so dass eine genetische Analyse zu dem Schluss kam, dass das den Cholesterin transportierende Gen verändert ist. "Hinzu kommt, dass sich das Gen in einem chromosomalen Abschnitt befindet und mindestens ein Adipositas-Gen beinhaltet", so Olias. Das führt dazu, dass der Cholesterintransporter im Fettgewebe der Maus verstärkt synthetisiert wird.

Um die Funktionsweise des Cholesterintransporters näher gehend untersuchen zu können, schalteten die Forscher nun das betreffende Gen aus. Eine darauf aufbauende Analyse brachte zu Tage, dass "Mäuse, denen das Cholesterintransporter-Gen fehlt, weniger fressen und einen erhöhten Energieverbrauch aufweisen, sowie unter fettreicher Diät nur halb so viel zunehmen, wie Tiere, bei denen das Gen intakt ist", erklärt Olias. Obwohl noch nicht alle Mechanismen gänzlich erforscht sind, zeigt sich die Wissenschaftlerin in Bezug auf mögliche Therapieansätze als Strategien für eine wirksame Adipositas-Heilung zuversichtlich. Zentral gehe es nicht darum, den Menschen in seiner Genstruktur zu verändern oder zu manipulieren, sondern vielmehr wirksame die Fettsucht auslösende Parameter medikamentös zu isolieren. Dabei bleibe auch das Ziel zu erreichen, der Insulinresistenz als Hauptursache von Diabetes Typ II effizient entgegenzuwirken.